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Lavori Scientifici

LE MALATTIE DEMIELINIZZANTI

 

LE MALATTIE DEL SISTEMA NERVOSO

 
 
LE MALATTIE DEMIELINIZZANTI

LA SCLEROSI MULTIPLA

 
 

Malattia lentamente progressiva del SNC, caratterizzata da placche di demielinizzazione disseminate nell'encefalo e nel midollo spinale, con conseguenti sintomi e segni neurologici diversificati e variegati, in genere con remissioni e riacutizzazioni.

 
 

Sommario:

 
    
   Eziologia e incidenza

 

L'eziologia è sconosciuta, ma si ipotizza un'alterazione immunologica. Una causa probabile è rappresentata dall'infezione da parte di un virus latente (probabilmente un herpesvirus umano o un retrovirus), in cui l'attivazione e l'espressione virale scatenano una risposta immunitaria secondaria. L'aumentata incidenza familiare e l'associazione con alcuni allotipi HLA suggeriscono una suscettibilità genetica. L'ambiente può costituire un fattore causale: la malattia è più frequente nei climi temperati (1/2000) che nei paesi tropicali (1/10000). La SM è stata correlata alla regione geografica in cui il paziente ha trascorso i primi 15 anni di vita. Il cambiamento di domicilio dopo i 15 anni non modifica il rischio di contrarre la malattia. L'età di insorgenza varia di solito dai 20 ai 40 anni e le donne sono lievemente più colpite degli uomini.

 

 
 


 

    

Anatomia patologica

 
 

Le placche di demielinizzazione, associate a distruzione dell'oligodendroglia e a infiammazione perivascolare, sono disseminate in tutto il SNC, specialmente nella sostanza bianca, con una predilezione per i cordoni midollari laterali e posteriori (soprattutto nel midollo cervicale e toracico), per i nervi ottici e per le aree periventricolari. Sono coinvolte anche le vie mesencefaliche, pontine e cerebellari. Nell'encefalo e nel midollo spinale può essere colpita anche la sostanza grigia. Nelle lesioni in fase iniziale i corpi cellulari e gli assoni sono intatti. In seguito, gli assoni possono essere distrutti, specialmente nei tratti lunghi che assumono un aspetto sclerotico a causa della gliosi fibrosa. Nello stesso paziente possono essere riscontrate simultaneamente sia le lesioni recenti che quelle di vecchia data. All'interno, e intorno alle placche, avvengono modificazioni chimiche dei costituenti lipidici e proteici della mielina.

 


    

Sintomi e segni

 
 

La malattia è caratterizzata da molti sintomi e segni a carico del SNC, con remissioni e riacutizzazioni ricorrenti; i sintomi più comuni all'esordio sono le parestesie a uno o più arti, al tronco o su una parte del volto; perdita di forza e impaccio di una gamba o di una mano o disturbi visivi, p. es., cecità parziale e dolore monoculare (neurite ottica retrobulbare), diplopia, indebolimento della vista, scotomi. Altri segni iniziali comuni comprendono la paralisi oculare migrante, che si manifesta con diplopia, perdita di forza transitoria di una o più arti, lieve rigidità o abnorme affaticabilità di un arto, disturbi lievi dell'andatura, disturbi del controllo del riflesso vescicale, vertigini, lievi disturbi psichici; tutti questi segni indicano un interessamento multifocale del SNC e spesso insorgono mesi o anni prima che la malattia venga diagnosticata. Il caldo eccessivo (stagione calda, un bagno caldo o la febbre) può accentuare i segni e i sintomi.

Stato mentale: possono insorgere apatia, perdita della critica e labilità di attenzione. La labilità emotiva è comune e può dare un'erronea impressione iniziale di isteria. In molti pazienti è presente euforia; in altri, una depressione reattiva. Il riso e il pianto spastico (evidenza di sindrome pseudo-bulbare) suggeriscono il coinvolgimento delle vie corticobulbari preposte al controllo della mimica emozionale. Le crisi comiziali sono rare. Le gravi modificazioni della personalità (p. es., mania o demenza) sono tardive. Il linguaggio scandito (enunciazione lenta con la tendenza a esitare all'inizio della pronuncia di una parola o di una sillaba) è frequente nelle fasi avanzate, mentre i disturbi afasici sono rari.

Nervi cranici: oltre alla neurite ottica iniziale, possono talvolta insorgere uno o più dei seguenti segni oculari: atrofia ottica parziale con pallore del margine temporale della papilla, alterazioni del campo visivo (scotoma centrale o restringimento del campo) od oftalmoplegia con diplopia transitoria (per il coinvolgimento del tratto tronco-encefalico che connette i nuclei del 3o, 4oe 6o nervo cranico). Nella neurite ottica, può insorgere papilledema, accompagnato da compromissione della visione. La pupilla colpita non si costringe alla luce, nello stesso modo dell'altra; comunque, altre alterazioni pupillari, la pupilla di Argyll Robertson e la cecità totale sono rare. Il nistagmo, di frequente riscontro, può essere legato a un danno cerebellare o del nucleo vestibolare. Sono rare le altre manifestazioni da coinvolgimento dei nervi cranici e, se presenti, sono generalmente secondarie a lesioni del tronco encefalico, a livello del nucleo del nervo cranico. La sordità è rara, mentre la vertigine è frequente. Occasionalmente, si può riscontrare un intorpidimento o una sindrome dolorosa (simile alla nevralgia del trigemino) del volto nonché paralisi o spasmo a carico di un emivolto.

Sistema motorio: i riflessi profondi (p. es., patellare e achilleo) sono di solito aumentati; spesso sono presenti il segno di Babinski e il clono. I rilessi superficiali, in particolare gli addominali superiori e inferiori, sono deboli o assenti. Accade spesso che il paziente riferisca sintomi unilaterali e che l'esame neurologico evidenzi segni di coinvolgimento bilaterale dei tratti corticospinali. Frequente è il tremore intenzionale da lesioni cerebellari, accentuato dallo sforzo prolungato. L'andatura è atassica: vacillante, tremolante, irregolare e inefficace. Può essere presente tremore a riposo, evidente soprattutto quando la testa non è sostenuta. La perdita di forza e la spasticità muscolare, derivanti da un danno corticospinale, causano un'andatura claudicante e barcollante; in seguito, il combinarsi della spasticità e dell'atassia cerebellare renderà il paziente del tutto invalido. Le lesioni cerebrali possono provocare un'emiplegia, talvolta anche come sintomo d'esordio. Nelle fasi avanzate della malattia si possono riscontrare spasmi dolorosi in risposta a stimoli sensitivi anche minimi (p. es., le semplici coperte del letto).

Una forma della malattia è costituita dalla neuromielite ottica, talvolta bilaterale, con demielinizzazione del midollo cervicale o toracico (neuromielite ottica), che provoca perdita del visus e paraparesi. La triade di Charcot (nistagmo, tremore intenzionale e parola scandita) è una manifestazione cerebellare di frequente riscontro negli stadi avanzati della malattia. Una lieve disartria può originare da danno cerebellare, da compromissione del controllo corticale o da lesioni dei nuclei bulbari.

Sistema sensitivo: la perdita completa di ogni tipo di sensibilità cutanea è rara, mentre di riscontro più frequente sono le parestesie, l'intorpidimento, l'ottundimento delle sensibilità (p. es., ipoanalgesia o ipoestesia termica, alterazioni della sensibilità vibratoria o di posizione), spesso localizzati alle mani o alle gambe. Le modificazioni obiettive sono fluttuanti e spesso evidenziabili soltanto con un'indagine molto accurata. Può insorgere, specialmente nella demielinizzazione del midollo, una varietà di disturbi dolorosi (p. es., bruciori, dolori a scarica elettrica o parossistici).

Sistema nervoso autonomo: nelle lesioni midollari è frequente la difficoltà nella minzione, la ritenzione parziale dell'urina o l'incontinenza lieve, l'impotenza sessuale negli uomini e l'anestesia genitale nelle donne. Nelle lesioni gravi e avanzate si potrà avere incontinenza urinaria e fecale.

 


    

Decorso

 
 

Il decorso è molto variabile, non pronosticabile e, nella maggior parte dei pazienti, remittente. La durata della vita non è probabilmente abbreviata tranne che nei casi più gravi. All'inizio, i vari episodi possono essere separati da mesi o anni di remissione, soprattutto quando la malattia si presenta con la neurite retrobulbare. Si sono avute remissioni durate > 10 anni. Alcuni pazienti, comunque, presentano crisi frequenti, che li renderanno rapidamente inabili; per alcuni, particolarmente per i pazienti maschi, con insorgenza della malattia nell'età media, il decorso può essere rapidamente progressivo. L'esposizione all'alta temperatura, febbrile o ambientale, peggiora talvolta i sintomi.

 


    

Diagnosi

 
 

La diagnosi è indiretta, posta per deduzione dai dati clinici e di laboratorio. Nei casi tipici, essa si può basare soprattutto sugli aspetti clinici. La diagnosi può essere sospettata dopo la prima crisi. In seguito, saranno dati particolarmente indicativi una storia di remissioni e di esacerbazioni e l'evidenza clinica di lesioni in una o più aree del SNC. Devono comunque essere considerate altre eventualità.

La RMN è lo strumento diagnostico più avanzato e sensibile, potendo evidenziare le placche. Può inoltre dimostrare le lesioni trattabili non demielinizzanti della zona di giunzione tra bulbo e midollo spinale (p. es., cisti subaracnoidee, tumori del foramen magnum), che talvolta possono causare una serie di sintomi sensitivi e motori fluttuanti molto variabili, simulanti la SM. Il contrast enhancement dopo Gadolinio potrà differenziare le aree di infiammazione attiva con le placche cerebrali meno recenti. Le lesioni da SM possono essere visibili mediante TAC con mezzo di contrasto; la sensibilità di tali immagini può essere aumentata raddoppiando la dose del mezzo di contrasto iodato e ritardando le scansioni delle immagini ("TAC a doppia dose ritardata").

Il liquor è alterato nella maggioranza dei pazienti. Le IgG possono aumentare oltre il 13%, mentre i linfociti e le proteine possono essere lievemente aumentati; tali rilievi non sono comunque patognomonici. Mediante elettroforesi del liquor su agaroso, si possono trovare, nel 90% dei pazienti affetti da SM, bande oligoclonali che indicano la sintesi di IgG all'interno della barriera ematoencefalica, ma la loro mancanza non esclude la SM. I livelli di IgG si correlano con la gravità della patologia. La proteina basica della mielina può aumentare durante le fasi attive della demielinizzazione.

I potenziali evocati consistono nella registrazione dei potenziali elettrici di risposta a stimoli sul sistema sensitivo. Ci possono essere alterazioni dei potenziali evocati visivi, uditivi del tronco e somatosensoriali, che compaiono nelle fasi iniziali della malattia, per il rallentamento della conduzione di impulsi elettrici provocati dalla demielinizzazione.

 


    

Terapia

 
 

Le remissioni spontanee e i sintomi oscillanti rendono difficile la valutazione dei trattamenti. I corticosteroidi (prednisone per os 60-100 mg/die diminuito in 2-3 settimane o metilprednisolone 500-1000 mg/die per 3-5 giorni) rappresentano la forma principale di trattamento. Possono abbreviare il periodo sintomatico durante le crisi, sebbene non controllino a lungo termine l'invalidità finale. I pazienti che manifestano neurite ottica acuta grave possono ritardare l'insorgenza della SM mediante l'assunzione di alte dosi EV di corticosteroidi. Il trattamento a lungo termine con corticosteroidi è raramente giustificato e può provocare molteplici complicanze mediche come l'osteoporosi, le ulcere e il diabete. In alternativa, è talvolta usato l'ACTH 40-80 U/die IM per 5 giorni scalato in 2-3 settimane.

La terapia immunomodulatrice con interferone-b riduce la frequenza delle ricadute nella SM e può aiutare a ritardare l'invalidità finale. Il glatiramer acetato può presentare benefici simili nella SM iniziale, lieve. Le gamma globuline EV, somministrate mensilmente, possono facilitare il controllo della SM ricorrente, refrattaria alla terapie convenzionali. Nelle forme progressive più gravi, gli immunosoppressori (metotrexato, azatioprina, ciclofosfamide, cladribina) non risultano benefici in modo uniforme e presentano significativi rischi.

Terapie sintomatiche possono aiutare ad alleviare la spasticità, l'esaurimento, le disfunzioni vescicali e i disturbi delle sensibilità. È consigliato un esercizio regolare (p. es., cyclette, treadmill, nuoto, esercizi di stretching), anche per i pazienti con malattia più avanzata, in quanto allena il cuore e i muscoli, riduce la spasticità e presenta benefici psicologici. I farmaci per la spasticità (baclofen 10-20 mg PO tid a qid, tizanidina 4-8 mg PO tid) possono essere iniziati a basse dosi e cautamente aumentati, fino a che il paziente non risponde. Favoriscono la terapia fisica, la marcia ed esercizi per gli arti indeboliti e spastici. Molti farmaci, compresi l'amitriptilina 25-75 mg PO prima di coricarsi, la carbamazepina 200 mg PO tid e gli analgesici narcotici, possono essere necessari per le sindromi sensitive dolorose. Il paziente dovrà condurre una vita quanto più possibile normale e attiva, evitando però gli affaticamenti, il lavoro eccessivo e l'esposizione alle alte temperature. Non esistono dati adeguati riguardo i rischi di vaccinazione.

 epressivi e psicoterapia.

 

I LINFOMI

 

Linfoma 

Il linfoma è una malattia neoplastica del tessuto linfoide (linfociti T e B e loro precursori). Il linfoma ha molti tratti (fenotipici e citogenetici) in comune alle leucemie, tuttavia si indica con il termine linfoma un tumore che si presenta sotto forma di masse distinte (in un tessuto linfoide periferico, generalmente), mentre con il termine leucemia (letteralmente “sangue bianco”) si indica un diffuso interessamento del midollo osseo, la presenza in circolo di ingenti quantità di cellule tumorali e la mancanza di una massa distinta localizzata. 

I linfomi sono la terza più frequente neoplasia a livello mondiale, che costituisce il 5% dei tumori maligni e la quinta causa di morte per cancro; la sua prevalenza sta crescendo costantemente ad un ritmo del 3% annuo (dati USA, comunque applicabili agli altri paesi occidentali). 

Indice 

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·         1 Classificazione 

o    1.1 I. Neoplasie dei precursori dei B linfociti 

o    1.2 II. Neoplasie dei linfociti B maturi 

o    1.3 III. Neoplasie dei precursori dei T linfociti 

o    1.4 IV. Neoplasie dei linfociti T ed NK maturi 

o    1.5 V. Linfoma di Hodgkin 

·         2 Altre classificazioni 

·         3 Stadiazione dei linfomi 

o    3.1 Stadiazione clinica 

o    3.2 Sintomatologia (suddivisioni A e B) 

·         4 Principi generali di patobiologia dei linfomi 

·         5 Linfoma della milza 

·         6 Note 

·         7 Collegamenti esterni 

Classificazione:] 

La WHO Classification è l’ultima classificazione dei linfomi, pubblicata dall’Organizzazione Mondiale della Sanità nel 2001.[1] Essa prosegue il lavoro della classificazione REAL ("Revised European-American Lymphoma") che nel 1991 portò studiosi americani ed europei a confrontarsi sui parametri necessari all’identificazione di reali entità clinico-patologiche riconoscibili mediante le tecniche al momento disponibili. La più moderna revisione della classificazione è stata pubblicata a metà del 2008 (segue nell'articolo). 

La WHO Classification propone 5 grandi categoria per inquadrare le numerose forme di disordini neoplastici linfoidi: 

I. Neoplasie dei precursori dei B linfociti 

§  Leucemia/linfoma linfoblastico dei precursori B 

II. Neoplasie dei linfociti B maturi  

§  Leucemia linfatica cronica (LLC)/ linfoma a piccoli linfociti 

§  Leucemia prolinfocitica a cellule B 

§  Linfoma linfoplasmacitico 

§  Linfoma splenico della zona marginale 

§  Leucemia a cellule capellute 

§  Malattia della catena pesante 

§  Linfoma splenico della zona marginale non classificabile 

§  Neoplasie delle Plasmacellule: 

§  Mieloma plasmacellulare 

§  Plasmocitoma solitario dell'osso 

§  Plasmocitoma extraosseo 

§  Malattie della catena pesante 

§  Linfoma linfoplasmacitico 

§  Linfoma della zona marginale extranodale (MALT) 

§  Linfoma follicolare 

§  Linfoma cutaneo primario centrofollicolare 

§  Linfoma mantellare 

§  Linfoma diffuso a grandi cellule B (DLBCL) 

§  Linfoma diffuso a grandi cellule B associato all'infiammazione cronica 

§  Granulomatosi linfomatoide 

§  Linfoma mediastinico (timico) primario a grandi cellule B 

§  Linfoma intravascolare primario a grandi cellule B 

§  Linfoma a grandi cellule ALK-positivo 

§  Linfoma plasmoblastico 

§  Linfoma a grandi cellule B sviluppato in HHV8 associato alla malattia di Castleman multienterica 

§  Linfoma di Burkitt 

§  Linfoma a cellule B non classificabile con caratteristiche tra DLBCL e Burkitt 

§  Linfoma a cellule B non classificabile con caratteristiche tra DLBCL e LLC 

III. Neoplasie dei precursori dei T linfociti 

§  Leucemia/linfoma linfoblastico dei precursori T 

IV. Neoplasie dei linfociti T ed NK maturi 

§  Leucemia prolinfocitica a cellule T 

§  Leucemia a grandi linfociti T granulari 

§  Leucemia/Linfoma a cellule T dell'adulto 

§  Linfoma a cellule T tipo enteropatia 

§  Linfoma epatosplenico a cellule T 

§  Micosi fungoideSindrome di Sézary 

§  Disordini linfoproliferativi primari della cute a cellule T CD30-positivi: 

§  Linfoma primario della cute a grandi cellule anaplastico 

§  Papulosi linfomatoide 

§  Linfoma angioimmunoblastico a cellule T 

§  Linfoma a cellule T periferiche, non altrimenti specificato 

§  Linfoma a grandi cellule anaplastico 

§  Linfoma a cellule NK/T extranodale, tipo nasale 

§  Leucemia aggressiva a cellule NK 

§  Linfoma blastico a cellule NK 

V. Linfoma di Hodgkin 

§  Linfoma di Hodgkin classico, sottotipi: 

§  Sclerosi nodulare 

§  Cellularità mista 

§  Ricco di linfociti 

§  Deplezione linfocitaria 

§  Linfoma di Hodgkin a prevalenza linfocitaria nodulare 

Altre classificazioni 

Si usava classificare i linfomi secondo un alto e basso grado di malignità, tuttavia tale classificazione risulta non sempre applicabile. Oggi ciascuna delle entità patologiche descritte dalla REAL/WHO può essere sottoposto a classificazione (grading) secondo criteri specifici istologici, citologici e anatomo-patologici. 

 

 

IL CANCRO DELLA MAMMELLA

Il tumore della mammella

 

 

 

 

 
 

 

 

INDICE

 

  1. Introduzione
  2. Che cos'è il cancro?
  3. La mammella
  4. I tumori della mammella
  5. Fattori di rischio
  6. Diagnosi precoce
  7. Sintomi
  8. Diagnosi
  9. Trattamento
  10. Effetti collaterali
  11. Come alimentarsi
  12. Ricostruzione della mammella
  13. Riabilitazione
  14. Follow-up
  15. Convivere con il cancro
  16. Chi può essere d'aiuto
  17. Speranze per il futuro
  18. Le promesse della ricerca oncologica
  19. Chiedere e ottenere informazioni presso l'Istituto Nazionale per la Ricerca sul Cancro
  20. Glossario
1. Introduzione

 

 

Il tumore della mammella è il tipo di cancro più diffuso tra la popolazione femminile (dopo i tumori della pelle). Ogni anno circa 30.000 donne scoprono di avere un cancro al seno. Queste pagine intendono aiutare le pazienti colpite da tumore della mammella e le loro famiglie e amici a saperne di più su questa malattia. Ci auguriamo che anche altre persone leggano le informazioni che seguono e ne traggano un utile insegnamento.

Nelle pagine seguenti parleremo di screening, diagnosi precoce, sintomi, diagnosi, tipi di trattamento e riabilitazione. Sono disponibili anche informazioni su come affrontare la malattia.

 

 

Il cancro della mammella nell'uomo
 
Il tumore della mammella colpisce nel nostro paese circa 3.000 uomini ogni anno. Nonostante queste pagine si rivolgano essenzialmente alle donne, molte delle informazioni sui sintomi, la diagnosi, il trattamento e su come convivere con la malattia sono valide anche per i lettori di sesso maschile. (Ad eccezione della sezione 

Diagnosi precoce

 

. Infatti, i medici non raccomandano lo screening periodico per gli uomini).

 

 

 
 


La ricerca oncologica ha compiuto enormi progressi nella lotta contro il tumore della mammella, garantendo una più lunga sopravvivenza e una migliore qualità di vita alle pazienti. Inoltre, le conoscenze su questo tipo di tumore sono sempre più approfondite.

 

 

 


 

 

 

 

 
 

 

 

2. Che cos'è il cancro?

Il cancro può assumere varie forme che mantengono un certo numero di caratteristiche comuni. Tutti i tipi di cancro hanno origine nelle cellule, l'unità fondamentale di ogni organismo vivente. Per meglio comprendere le differenze tra i vari tipi di cancro, è necessario imparare qualche nozione sul normale funzionamento delle cellule e sul processo di cancerizzazione.

Sono presenti nel nostro organismo numerosi tipi di cellule che in condizioni normali crescono e si dividono in modo ordinato per produrre altre cellule necessarie a garantire le funzioni vitali. Talvolta questo processo si trasforma in una proliferazione incontrollata, dando luogo alla formazione di una massa di 
tessuto aggiuntivo chiamato tumore. I tumori possono essere benigni o maligni

 

.

 

  • tumori benigni non sono formati da cellule cancerose. Di solito vengono asportati e nella maggior parte dei casi non danno luogo a recidive. Cosa molto importante, le cellule dei tumori benigni non invadono i tessuti circostanti e non si diffondono ad altre parti dell'organismo. I tumori benigni non mettono in pericolo la vita dei pazienti. 
  •  
  • tumori maligni sono formati da cellule cancerose in grado di invadere e danneggiare i tessuti e gli organi circostanti. Inoltre, le cellule maligne possono migrare dal tumore originale e infiltrarsi nel circolo ematico o nel sistema linfatico. E' questa la modalità di diffusione del cancro della mammella, che può dare origine a tumori secondari. Il fenomeno di diffusione del cancro ad altri organi viene chiamato metastasi.

 

 


 

 

 

 

 
 

 

 

3. La mammella

Ogni mammella è formata da 15-20 sezioni sovrapposte chiamate lobi. Ciascun lobo contiene numerosi piccoli lobuli terminanti in decine di minuscoli bulbi che secernono il latte al termine della gravidanza. I lobi, i lobuli e i bulbi sono collegati da sottili tubicini chiamati dotti. I dotti si diramano sino al capezzolo, situato al centro di una zona cutanea di colore scuro, l'areola. Quantità variabili di tessuto adiposo si trovano negli spazi tra i lobuli e i dotti. La mammella non contiene tessuto muscolare, ma sotto ogni seno sono presenti i muscoli pettorali che ricoprono le costole.

In ciascuna mammella si intersecano inoltre vasi sanguigni e vasi linfatici, che trasportano un fluido incolore denominato 
linfa. I vasi linfatici conducono a piccoli organi a forma di fagiolo, i linfonodi. Nell'ascella

 

 (sotto il braccio) sono presenti diversi aggregati di linfonodi, così come sopra la clavicola, nella zona pettorale e in molte altre parti del corpo.

 

 

 

 


 

 

 

 

 
 

 

 

4. I tumori della mammella

Il più comune tipo di cancro della mammella ha origine nel rivestimento dei dotti ed è per questo chiamato carcinoma duttale. Il carcinoma lobulare, un'altra variante, si forma invece nei lobuli.

Quando il cancro diffonde dalla mammella, la presenza di cellule cancerose può essere rilevata nei linfonodi 
ascellari

 

. Ciò rappresenta un incremento del rischio che altri organi, come ad esempio le ossa, il fegato o i polmoni, siano stati raggiunti dalle cellule neoplastiche attraverso il sistema linfatico o il circolo ematico.

Il tumore che si diffonde altrove mantiene lo stesso nome di quello originale (primitivo). Si parla in questo caso di tumore della mammella metastatico, anche se il tumore secondario si trova in un altro organo. I medici impiegano talvolta il termine "tumore a distanza".

 

 

 


 

 

 

 

 
 

 

 

5. Fattori di rischio

 

 

Il rischio per una donna di essere colpita da tumore mammario aumenta con l'età. L'incidenza di questa malattia tra le donne al di sotto dei 35 anni è infatti molto bassa. Tutte le donne dai 40 anni in su corrono il rischio di sviluppare un cancro al seno, anche se la maggior parte dei casi si verifica nella popolazione femminile di età superiore ai 50 anni. Il rischio è particolarmente elevato oltre i 60 anni.

La ricerca ha dimostrato che i seguenti fattori contribuiscono ad aumentare il rischio di sviluppare la malattia:

 

  • Anamnesi di tumore della mammella. Per le donne che hanno già avuto un cancro al seno il rischio di recidiva è maggiore.
  •  
  • Modificazioni genetiche. Cambiamenti che interessano certi geni (BRCA1, BRCA2 ed altri) rendono le donne più vulnerabili al carcinoma mammario. In famiglie in cui diversi membri di sesso femminile siano stati colpiti dalla malattia, test genetici sono in grado di dimostrare se una donna ha subito specifiche modificazioni genetiche che ne accrescono la predisposizione a sviluppare il cancro. Per queste donne, i medici consiglieranno metodi per ritardare o prevenire l'insorgenza del tumore nonché controlli approfonditi per individuarne la presenza. Per ulteriori informazioni sui test genetici, leggete la pagina dedicata a Cause e Prevenzione nella sezione Le promesse della ricerca oncologica.
  • Storia familiare di carcinoma mammario. Il rischio per una donna di sviluppare il cancro è maggiore se la propria madre, sorella, figlia o altri membri femminili della famiglia, ad esempio cugine, ne sono state colpite, specie se in giovane età.
  • Modificazioni mammarie. Chi ha avuto una diagnosi di iperplasia atipica o di carcinoma lobulare in situ (CLIS), è maggiormente soggetta ad ammalarsi di cancro.

Altri fattori associati ad un maggior rischio di carcinoma mammario comprendono:

  • Densità della mammella. Le donne di età superiore ai 45 anni per le quali la mammografia abbia evidenziato almeno un 75% di tessuto denso sono maggiormente a rischio. Una mammella densa contiene numerose ghiandole e legamenti che rendono più difficoltosa l'identificazione di un tumore; in più, lo stesso tessuto denso è associato ad un'aumentata possibilità di carcinoma mammario.
  • Radioterapia. Le donne sottoposte a radiazioni durante l'infanzia, specialmente per il trattamento del morbo di Hodgkin, hanno maggiori probabilità di sviluppare un tumore della mammella nel corso della vita. Secondo alcuni studi, più bassa è l'età in cui si è ricevuta la terapia radiologica, più tale rischio aumenta.
  • Gravidanze tardive. Le donne che hanno avuto figli dopo i 30 anni sono più soggette a rischio di quelle che hanno partorito in giovane età.

Altri possibili soggetti a rischio sono le donne che hanno avuto la prima mestruazione in età precoce (prima dei 12 anni), quelle in cui la 
menopausa si è manifestata tardivamente (dopo i 55 anni), chi non ha mai avuto figli, oppure chi si è sottoposta a terapia ormonale sostitutiva o ha fatto uso di contraccettivi orali, ad alta percentuale estrogena e bassa concentrazione progestinica, per lunghi periodi di tempo. Ognuno di questi fattori prolunga l'esposizione dell'organismo femminile all'azione degli estrogeni, incrementando il pericolo di insorgenza di tumore mammario. E' comunque importante rilevare che gli attuali contraccetivi sono a basso conenuto estrogenico e quindi sono considerati a basso rischio, ovvero non pericolosi.

Nella maggior parte dei casi, i medici non sanno spiegare i motivi che hanno indotto un cancro della mammella. Alcuni studi hanno dimostrato che la maggioranza delle donne affette da tumore al seno non presenta nessuno dei 
fattori di rischio illustrati sopra, ad eccezione del rischio legato all'età. Al contrario, un elevato numero di donne considerate a rischio per i suddetti motivi viene risparmiato dalla malattia. Le cause del tumore della mammella sono oggetto di approfonditi studi scientifici, svolti allo scopo di saperne di più sui fattori di rischio e sui metodi di prevenzione.

 


 

 

 

 

 
 

 

 

6. Diagnosi precoce

Se un tumore della mammella viene identificato e trattato precocemente, le possibilità di sopravvivenza della paziente si moltiplicano. Ogni donna può svolgere un ruolo fondamentale nella diagnosi precoce del cancro, sottoponendosi regolarmente a mammografia e a visite senologiche (presso medici specialisti). Molto importante è anche l'autoesame del seno.

La mammografia è il migliore strumento per diagnosticare precocemente un carcinoma mammario, ancora prima dell'apparizione dei sintomi. Si tratta di un particolare tipo di
radiografia: le tecniche di esecuzione differiscono da quelle impiegate per le radiografie toraciche o di altre parti del corpo. La mammografia ha lo scopo di individuare alterazioni mammarie in donne asintomatiche.

Il tumore viene talvolta scoperto dalla mammografia prima che si manifestino chiari segni della sua presenza. Inoltre, questo esame può evidenziare piccoli depositi di calcio nella mammella. Sebbene la maggior parte di questi depositi sia di natura benigna, l'aggregazione di minuscoli granelli di calcio (chiamati 
microcalcificazioni) può rappresentare un sintomo precoce di cancro.

La mammografia, tuttavia, presenta alcune limitazioni, trascurando talvolta di segnalare la presenza di un tumore (falso negativo) oppure indicando alterazioni che ad un esame più accurato si rivelano non essere un cancro (falso positivo). Una diagnosi precoce non implica la sopravvivenza certa della persona colpita: in alcuni casi un tumore può proliferare rapidamente e generare metastasi prima di essere scoperto.

Tuttavia, sottoporsi periodicamente a mammografia e a regolari visite senologiche sarà utile per consentire al medico di diagnosticare e curare precocemente un eventuale tumore. Secondo alcuni studi, la mammografia riduce il rischio di mortalità da cancro della mammella. Gli esperti raccomandano che sin dall'età di 40 anni ogni donna vi si sottoponga regolarmente, ad intervalli di 2 anni; però nei casi in cui vi sia della familiarità, ovvero la presenza di una parente di primo grado con storia di tumore mammario, è opportuno sottoporsi all'esame annualmente.

Parlate con il medico dei fattori che incrementano il rischio di cancro mammario. Le donne a rischio di ogni età dovrebbero informarsi su quando è opportuno iniziare e quanto spesso effettuare la mammografia ed altri tipi di esami al seno.

Alcune donne praticano ogni mese l'autoesame del seno per verificare l'esistenza di eventuali anomalie. Durante l'autopalpazione, bisogna tenere a mente che il seno è diverso da donna a donna e che molti cambiamenti sono causati dall'età, dal 
ciclo mestruale, da una gravidanza, dalla menopausa, dall'assunzione della pillola contraccettiva o di altri ormoni

 

. Una certa nodosità e irregolarità delle mammelle sono normali, così come il gonfiore e la consistenza molle che si riscontrano immediatamente prima o durante il periodo mestruale. Ricordate che per le donne di oltre 40 anni l'autoesame mensile non sostituisce regolari mammografie e visite senologiche effettuate da uno specialista.

 

IL CANCRO ALLA PROSTATA

 
+Carcinoma della prostata

Con carcinoma della prostata si descrive un tipo di tumore che si sviluppa a carico della prostata, una ghiandola dell'apparato genitale maschile. Il tumore si sviluppa quando le cellule della prostata mutano e iniziano a moltiplicarsi al di fuori dei meccanismi di controllo. Queste cellule possono dare luogo a metastasi dalla prostata ad altre parti del corpo, specialmente alle ossa e ai linfonodi. Il tumore alla prostata può causare dolore, difficoltà alla minzionedisfunzione erettile ed altri sintomi. 

La frequenza del carcinoma prostatico nel mondo è largamente variabile. È meno comune nell'Asia meridionale ed orientale, più comune in Europa, con ampie differenze tra Paese e Paese, e ancora più comune negli Stati Uniti[1]. Secondo l'American Cancer Society, il carcinoma prostatico è meno comune tra gli uomini asiatici e più comune tra gli uomini di colore, mentre gli uomini europei si collocano nel mezzoTuttavia questi tassi elevati possono essere influenzati da maggiori tassi di diagnosi. 

Il tumore alla prostata si sviluppa più frequentemente negli ultra cinquantenni, è il secondo più comune tipo di tumore negli Stati Uniti, dove è responsabile del maggior numero di morti da tumore, dopo il tumore dei polmoni. Molti fattori, compresa la genetica e la dieta, sono stati implicati nello sviluppo del carcinoma prostatico, ma ad oggi (2006) non è una malattia prevenibile. 

Il tumore prostatico viene più spesso scoperto all'esame clinico o tramite esami ematici, come la misurazione del PSA (antigene prostatico specifico). Un sospetto tumore alla prostata è tipicamente confermato tramite l'asportazione di un frammento di tessuto (biopsia), e il successivo esame istologico. Si può ricorrere ad ulteriori test come l'ecografia, la radiografia e la scintigrafia, per determinarne la diffusione e se il tumore abbia o meno originato metastasi. 

Il tumore prostatico si può trattare con la chirurgia, la radioterapia, la terapia ormonale, occasionalmente la chemioterapia, o combinazioni di queste. L'età e lo stato di salute del paziente, così come la diffusione del tumore, l'aspetto microscopico, e la risposta al trattamento iniziale, sono importanti per determinare la prognosi. Poiché il tumore della prostata è una malattia tipica degli uomini anziani, molti di essi potranno andare incontro a morte prima che il tumore possa espandersi o causare sintomi. Ciò rende difficoltosa una selezione del trattamento[1]. La decisione se trattare o meno un tumore localizzato (ossia completamente confinato all'interno della prostata) implica un bilancio tra i benefici attesi e gli effetti negativi in termini di sopravvivenza del paziente e sua qualità della vita. 

 

La prostata  

La prostata è un organo parte dell'apparato genitale maschile che interviene nella produzione del liquido spermatico. In un uomo adulto la prostata misura circa tre centimetri e pesa circa venti grammi.[2] È localizzata nella pelvi, al di sotto della vescica e anteriormente al retto; circonda parzialmente l'uretra[3]. A causa della sua posizione, le malattie della prostata spesso interferiscono con la minzione, l'eiaculazione o la defecazione. La prostata contiene molte piccole ghiandole che producono circa il venti per cento della parte liquida dello sperma[4]. Nel carcinoma prostatico le cellule di queste ghiandole mutano in cellule cancerose. Per funzionare la prostata ha bisogno di ormoni maschili, noti come androgeni; gli androgeni includono il testosterone, prodotto nei testicoli, il diidroepiandrosterone, prodotto dalle ghiandole surrenali, ed ildiidrotestosterone, prodotto dalla prostata stessa. 

Sintomi  

Un tumore della prostata in fase precoce di solito non dà luogo a sintomi. Spesso viene diagnosticato in seguito al riscontro di un livello elevato di PSA durante un controllo di routine. Talvolta, tuttavia, il carcinoma causa dei problemi, spesso simili a quelli che intervengono nellaipertrofia prostatica benigna; essi includono pollachiurianicturia, difficoltà ad iniziare l'urinazione ed a mantenere un getto costante, ematuriastranguria. Può anche causare problemi nella funzione sessuale, come difficoltà a raggiungere l'erezione, ed eiaculazione dolorosa[5]. 

In stadio avanzato può causare sintomi addizionali quando si diffonde ad altre parti del corpo. Il sintomo più comune è il dolore osseo, spesso localizzato alle vertebre, alla pelvi o alle costole, e causato da metastasi in queste sedi. La localizzazione vertebrale può indurre compressione al midollo spinale, causando debolezza alle gambe e incontinenza urinaria e fecale[6]. 

Fisiopatologia  

Il tumore della prostata è classificato come adenocarcinoma, o tumore ghiandolare, ed ha inizio quando le normali cellule secernenti vanno incontro a mutazione. La regione dell'organo in cui il tumore è più frequente è la zona periferica. Inizialmente piccoli gruppi di cellule tumorali restano confinati localmente, condizione nota come carcinoma in situ o neoplasia prostatica intraepiteliale (PIN). Sebbene non ci sia prova che una PIN sia un precursore dell'adenocarcinoma, vi è strettamente associata. Col passare del tempo queste cellule iniziano a moltiplicarsi e a diffondersi nel tessuto prostatico circostante (lo stroma). È possibile che il tumore cresca abbastanza da invadere organi circostanti come le vescicole seminali o il retto; le cellule tumorali possono anche sviluppare la capacità di viaggiare nel flusso ematico e nel sistema linfatico. L'adenocarcinoma prostatico è considerato un tumore maligno per la sua potenziale invasività, ossia la capacità di dare luogo a metastasi, il che riguarda più comunemente le ossa, i linfonodi, il retto e la vescica. 

Epidemiologia  

Le cause specifiche di tumore della prostata sono sconosciute.[7] Il rischio che un uomo sviluppi il tumore è correlato all'età, alla genetica, alla razza, alla dieta, allo stile di vita, all'assunzione di farmaci, e ad altri fattori. Il fattore primario di rischio è l'età. Il tumore della prostata è raro negli uomini al di sotto dei 45 anni, ma diventa più comune con l'avanzare dell'età. L'età media al momento della diagnosi è di 70 anni[8], tuttavia molti uomini colpiti non manifestano in vita segni di malattia: studiautoptici su uomini cinesitedeschiisraelianigiamaicanisvedesi e ugandesi, morti per altre cause, hanno individuato tumori alla prostata nel trenta per cento dei cinquantenni, e nell'ottanta per cento dei settantenni[9]. Nell'anno 2005 negli Stati Uniti si sono verificati 230.000 nuovi casi stimati di tumore della prostata, e 30.000 morti[10]. 

Il corredo genetico di un uomo contribuisce al rischio di sviluppare il tumore. Ciò è suggerito da un aumento dell'incidenza riscontrato in certi gruppi razziali, nei gemelli identici, e in uomini portatori di certi geni. Negli Stati Uniti, il cancro della prostata colpisce più comunemente gli uomini di colore che non i bianchi o gli ispanici, e nei primi causa anche più morti[11]. Gli uomini con un fratello od un padre colpiti dal tumore corrono un rischio doppio del normale di svilupparlo anch'essi[12]. Studi su gemelli condotti in Scandinavia suggeriscono che il quaranta per cento del rischio può essere attribuito a fattori ereditari[13]. Tuttavia nessun gene preso singolarmente è responsabile del tumore, sono anzi sospettati molti geni differenti. Due geni (BRCA1 e BRCA2), che sono pure importanti fattori di rischio per il tumore dell'ovaio e il tumore della mammella, sono anche coinvolti nel tumore della prostata[14]. 

L'assunzione con la dieta di certi cibi, vitamine, e minerali possono contribuire al rischio. Gli uomini con maggiori livelli sierici di acido linolenico, un acido grasso polinsaturo a catena corta, sono a maggior rischio di tumore della prostata. Tuttavia gli stessi studi dimostrarono che gli uomini con livelli elevati di acidi grassi a catena lunga (EPA e DHA) diminuiscono l'incidenza[15]. Altri fattori dietetici in grado di aumentare il rischio includono un basso apporto di vitamina E (reperibile nei vegetali a foglie verdi), di licopene (presente nei pomodori), di acidi grassi omega-3 (reperibili nei pesci a carne grassa come il salmone), e di selenio. Anche bassi livelli ematici di vitamina D possono aumentare il rischio di sviluppare un tumore; ciò può essere correlato ad una minore esposizione ai raggi ultravioletti[16]. 

Esistono anche dei legami tra tumore della prostata ed assunzione di farmaci, procedure e condizioni mediche. L'utilizzo giornaliero di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) come l'aspirina può ridurre il rischio[17]. Farmaci ipolipidemizzanti come le statine possono anch'essi ridurlo[18]. La sterilizzazione tramite vasectomia può aumentare il rischio di tumore della prostata, ma i dati sono contraddittori[19]. Eiaculazioni più frequenti possono abbassare il rischio; uno studio mostrò che gli uomini che eiaculano cinque volte a settimana dai venti a trent'anni di età, vedono ridotto il rischio di tumore[20]. Un'infezione od un'infiammazione della prostata (prostatite) può aumentare le probabilità di tumore. In particolare, infezioni sessualmente trasmesse come la clamidia, la gonorrea, e la sifilide sembrano aumentare il rischio[21], così come l'obesità[22] ed elevati livelli ematici di testosterone[23]. 

Screening oncologico  

Lo screening oncologico è un metodo per scoprire tumori non diagnosticati. I test di screening possono indurre a ricorrere ad esami più specifici, come la biopsia. Le scelte diagnostiche di screening nel caso del tumore della prostata comprendono l'esame rettale e il dosaggio del PSA. 

 

IL CANCRO DEL POLMONE

 

Carcinoma del polmone 

 

 

Il carcinoma del polmone è una categoria diagnostica che comprende l'insieme delle neoplasie maligne che originano dai tessuti epiteliali (carcinomi) che compongono i bronchi e il parenchima polmonare.[1] 

Per questo, i sarcomi e i linfomi che originano nel contesto delle strutture polmonari devono essere distinti da questa categoria. 

La maggior parte (oltre il 95%) delle neoplasie polmonari maligne è rappresentato dal carcinoma del polmone, mentre i sarcomi e linfomi costituiscono meno dello 0,5% di questa casistica.[2] Meno del 5% delle neoplasie polmonari è invece rappresentato da tumori benigni (amartoma) o a basso grado di malignità (carcinoidi).[3] 

Un'ulteriore distinzione deve essere operata tra neoplasie primitive e neoplasie secondarie; infatti, mentre le prime originano dalle strutture polmonari, le seconde sono rappresentate da metastasi di neoplasie che si originano in altriorgani come, ad esempio, il rene, il fegato, la mammella e la prostata. 

Storia  

Il carcinoma del polmone era poco comune prima della diffusione dell'abitudine al fumo di tabacco e fino al 1791 non era considerato un'entità patologica con dignità propria.[4] I differenti aspetti del carcinoma del polmone vennero descritti nel 1819.[5] Nel 1878 i tumori maligni del polmone costituivano solo l'1% delle neoplasie osservate in corso di autopsia, ma la percentuale salì fino al 10-15% nella prima parte del 1900.[6] I dati riportati nella letteratura medica riferiscono solo 374 casi in tutto il mondo nel 1912,[7] ma lo studio dei dati derivati dai referti autoptici ha dimostrato che l'incidenza aumentò dallo 0,3% nel 1852 al 5,66% nel 1952.[8] 

In Germania, nel 1929, il medico Fritz Lickint riconobbe la connessione tra il fumo di sigaretta e il carcinoma del polmone,[6] evento che portò ad un'imponente campagna anti-fumo nella Germania nazista.[9] Il British Doctors Study, uno studio iniziato negli anni cinquanta, costituì la prima solida evidenza epidemiologica della connessione tra il fumo e il carcinoma del polmone.[10] Come risultato, nel 1964, il Surgeon General of the United States raccomandò a tutti i fumatori di interrompere l'abitudine al fumo.[11] 

La connessione con il radon venne riconosciuta per prima tra i minatori delle riserve metallifere intorno a Schneeberg, nella zona di confine tra la Baviera (Germania) e la Boemia (Repubblica Ceca). Questa regione è molto ricca in fluoriteferroramecobalto e argento, quest'ultimo raccolto fin dal 1470. La presenza di notevoli quantità di uranio e radio si tradusse in un'intensa e continuativa esposizione al radongas radioattivo ritenuto responsabile della carcinogenesi (vedi eziologia). 

I minatori svilupparono una quantità sproporzionata di affezioni polmonari, ricondotte nel 1870 ai poliedrici quadri clinici sostenuti dalle neoplasie polmonari. È stato stimato che circa il 75% di questi minatori morirono per carcinoma del polmone.[12] Nonostante questa scoperta l'estrazione di uranio continuò anche durante gli anni cinquanta, a causa della continua richiesta da parte dell'Unione Sovietica.[13] 

Il primo intervento riuscito di pneumectomia per carcinoma del polmone è stato effettuato nel 1933.[14] La radioterapia palliativa è stata usata sin dagli anni quaranta,[15] mentre la radioterapia radicale (ad alti dosaggi) cominciò ad essere presa in considerazione dagli anni cinquanta in poi come presidio terapeutico nei soggetti con carcinoma del polmone limitato, ma inadatti all'intervento chirurgico.[16] Nel 1997 la radioterapia continua accelerata iperfrazionata (CHART) soppiantò la convenzionale radioterapia radicale per la cura delle neoplasie polmonari.[17] 

Per quanto riguarda il carcinoma polmonare a piccole cellule, gli iniziali approcci chirurgici nel 1960[18] e la radioterapia radicale[19] furono infruttuosi. Regimi chemioterapici soddisfacenti vennero sviluppati solo a partire dagli anni settanta.[20] 

Epidemiologia  

Nel mondo  

Il carcinoma del polmone è la neoplasia con il maggior tasso di incidenza e di mortalità nel mondo (1,35 milioni di nuovi casi all'anno e 1,18 milioni di morti), con la massima frequenza negli Stati Uniti d'America e inEuropa.[21] Negli Stati Uniti, nel 2006, il carcinoma del polmone è stato diagnosticato in circa 60 persone ogni 100 000 abitanti; nello stesso periodo sono morte per questa neoplasia circa 52 persone ogni 100 000abitanti.[2] 

Vengono colpiti prevalentemente soggetti di età superiore a 50 anni che abbiano fatto uso di tabacco. Le misure di prevenzione per il fumo di sigaretta prese dal 1960 in poi hanno portato a una lenta ma costante diminuzione del tasso di mortalità negli individui di sesso maschile nella prima parte di questo secolo, benché non si sia ancora osservata una diminuzione significativa nelle donne.[22] In particolare è stato rilevato che mentre nell'Europa orientale il tasso di mortalità è maggiore negli uomini, nell'Europa settentrionale (vedi epidemiologia in Europa) e negli Stati Uniti il tasso di mortalità è maggiore nelle donne.[23] 

Altri studi epidemiologici si sono concentrati nella valutazione di altri fattori di rischio per lo sviluppo di tumori polmonari, rivelando un maggiore tasso d'incidenza nelle popolazioni esposte all'inquinamento proveniente dalle emissioni di automobili, industrie e centrali termoelettriche, come nel Texas,[24] a Taiwan[25] e nelle zone limitrofe a Dublino.[26] Dai dati provenienti da questi studi è risultato evidente il ruolo delle misure preventive focalizzate sulla riduzione dell'esposizione soprattutto ai fumi provenienti dalla combustione del gasolio e dei carburanti derivati dal petrolio.[27] 

Il carcinoma del polmone è meno comune nei paesi in via di sviluppo, benché sia stato rilevato un notevole aumento di incidenza e di mortalità nei paesi in cui è subentrata l'abitudine al fumo di sigaretta, in particolare in Cina[28] e in India.[29] 

L'incidenza (per ogni paese) di neoplasie polmonari ha una relazione inversa con l'esposizione alla luce solare e ai raggi ultravioletti: una possibile spiegazione del fenomeno può essere connessa al ruolo anti-tumorale svolto dalla vitamina D, che si origina dalla pelle in seguito all'esposizione solare.[30] 

Un dato degno di nota è un aumento dell'incidenza, dal 1950 in poi, della variante adenocarcinoma,[31] tumore che interessa soprattutto le regioni periferiche del polmone. Il fenomeno è essenzialmente dovuto all'introduzione del filtro nelle sigarette, in grado di intrappolare le particelle più grandi (che si depositerebbero nei bronchi prossimali) e di lasciar passare invece le particelle più piccole, che si depositano nei bronchi distali. La presenza del filtro, inoltre, induce il fumatore a fare inspirazioni più profonde per ricevere la stessa quota di nicotina, con maggiore deposizione delle sostanze tossiche nelle regioni polmonari più periferiche.[32] Negli Stati Uniti d'America, tuttavia, l'incidenza di adenocarcinoma sta diminuendo dal 1999: questo dato sembra essere dovuto alla diminuzione dell'inquinamento ambientale.[31] 

In Europa 
In 
Europa (2006) il carcinoma del polmone costituisce la più comune causa di morte per cancro.[33]

 

Nella tabella e nelle carte tematiche sono riportati i relativi dati di incidenza e mortalità in Europa nello stesso periodo.

[33] L'incidenza nelle femmine, in assoluto, è minore di quella nei maschi, in accordo con la tendenza mondiale. In particolare, l'incidenza nei maschi risulta essere particolarmente elevata negli stati dell'Europa orientale (UngheriaPoloniaRussia e Bielorussia), mentre negli stati scandinavi e negli stati dell'Europa settentrionale (SveziaFinlandiaNorvegiaGran BretagnaIslanda e Irlanda) l'incidenza è molto minore. Per le femmine la situazione è quasi opposta: negli stati dell'Europa settentrionale l'incidenza è massima, con un sorpasso sul sesso maschile in Islanda, mentre è minima nell'Europa orientale. 

Elaborando queste informazioni si ricava che l'assetto della distribuzione dell'incidenza prevede una discrepanza minima tra il sesso maschile e quello femminile negli stati del nord e massima negli stati dell'est. Allo stesso modo si può constatare che, in linea generale, a mano a mano che per ogni paese scende l'incidenza per i maschi quella per le femmine aumenta fino ad equipararsi. La mortalità segue strettamente la tendenza mostrata dall'incidenza, con picchi nei paesi dell'est per i maschi e nei paesi del nord per le femmine. 

In Italia  

In Italia nel 2004 sono morte 32 840 persone per carcinoma del polmone.[34] Nel periodo compreso tra l'anno 1998 e il 2002, nell'area AIRT (località italiane analizzate nei grafici a destra) il carcinoma del polmone ha rappresentato per frequenza la 3ª neoplasia diagnosticata nel sesso maschile e la 4ª nel sesso femminile.[35] Per quanto riguarda la mortalità, il carcinoma del polmone rappresenta la prima causa di mortalità per cancro nell'uomo e la seconda nella donna (dopo il cancro della mammella). 

I tassi relativi sono stati elaborati ed inseriti nel grafico a destra, dalla cui osservazione è possibile ricavare una serie di informazioni. In primo luogo, come in Europa, l'incidenza di carcinoma del polmone in Italia è caratterizzata da un rapporto maschi:femmine di circa 5-4:1, benché queste differenze si stiano completamente annullando per quanto riguarda l'incidenza in soggetti di età compresa tra i 20 e i 44 anni.[36] L'incidenza per il sesso maschile è massima a Genova, in Veneto, a Ferrara e a Napoli, mentre è minima nell'Alto Adige; nelle femmine l'incidenza è massima nel Veneto e a Parma mentre è minima in alcune città del Sud come Salerno e Ragusa. La mortalità per i maschi è massima in Veneto, Napoli e a Varese mentre è minima in Umbria, a Macerata e a Ragusa. Nelle femmine la mortalità è massima a Ferrara ed in Veneto mentre è minima a Ragusa, Salerno e Macerata.
Un'ulteriore osservazione può essere fatta confrontando i dati di incidenza con quelli di mortalità per uno stesso luogo, ricavando che, comunque sia, il carcinoma del polmone ha un bassissimo indice di sopravvivenza sia nei maschi che nelle femmine. Inoltre, per entrambi i sessi, in luoghi come Ferrara e Genova dove è massimo il tasso di incidenza vi è un indice di sopravvivenza maggiore rispetto a luoghi come l'Alto Adige in cui l'incidenza è minima. Questo significa che ad esempio a Genova, benché il tasso di mortalità sia in assoluto maggiore rispetto a quello dell'Alto Adige, vi è una maggiore possibilità di sopravvivenza nei soggetti cui viene diagnosticato il carcinoma del polmone. Nello stesso periodo gli istotipi (vedi classificazione istologica) più frequenti nel sesso maschile sono il carcinoma polmonare a cellule squamose (32%) e l'adenocarcinoma polmonare (23%), mentre il carcinoma polmonare a piccole cellule rappresenta circa l'8% di questa casistica.[35] Nelle femmine l'adenocarcinoma polmonare rappresenta l'istotipo più frequente (33%), seguito dal carcinoma polmonare a cellule squamose (16%). Come nei maschi, il carcinoma polmonare a piccole cellule è meno frequente a questi due istotipi (9%). In entrambi i sessi l'età media di incidenza in Italia è tra i 70 e gli 80 anni. La mortalità nei maschi è massima tra i 75 e i 79 anni, mentre nelle femmine è massima tra gli 80 e 84 anni. Deve inoltre essere sottolineato che a partire dalla fine degli anni ottanta fino al 2002 l'incidenza e la mortalità di carcinoma del polmone sono diminuite nel sesso maschile